ภาวะปฏิกิริยาการถ่ายเลือดแบบเฉียบพลัน (Acute Hemolytic Transfusion Reaction)

ภาวะปฏิกิริยาการถ่ายเลือดแบบเฉียบพลัน หรือ Acute Hemolytic Transfusion Reaction (AHTR) คือปฏิกิริยาที่เกิดขึ้นเมื่อร่างกายของผู้รับเลือดได้รับเลือดที่มีหมู่เลือดไม่เข้ากัน โดยส่งผลให้เม็ดเลือดแดงของผู้อื่นที่ได้รับเข้ามาถูกทำลายอย่างรวดเร็ว ซึ่งเป็นภาวะวิกฤตที่อาจเป็นอันตรายถึงชีวิตได้ โดยปกติจะเกิดขึ้นภายใน 24 ชั่วโมงหลังการถ่ายเลือด และอาจถูกกระตุ้นได้ด้วยเลือดเพียงไม่กี่มิลลิลิตร

อาการและสัญญาณเตือน

ในระยะแรกของ AHTR มักจะเริ่มด้วยอาการไข้ และอาจมีอาการหนาวสั่น (rigors) ร่วมด้วย ในรายที่อาการไม่รุนแรงอาจมีอาการปวดท้อง ปวดหลัง ปวดสีข้าง หรือเจ็บหน้าอก ส่วนในรายที่รุนแรงอาจมีอาการหายใจลำบาก ความดันโลหิตต่ำ ปัสสาวะมีสีเข้ม (hemoglobinuria) และอาจลุกลามไปสู่ภาวะช็อกและภาวะลิ่มเลือดแพร่กระจายในหลอดเลือด (disseminated intravascular coagulation - DIC)

สำหรับผู้ป่วยที่ได้รับการวางยาสลบหรือหมดสติ อาการแรกที่สังเกตได้อาจเป็นปัสสาวะมีเลือดปน (hematuria) นอกจากนี้ยังอาจมีอาการคลื่นไส้ อาเจียน และหายใจมีเสียงวี้ด (wheezing)

สาเหตุของการเกิด AHTR

สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดคือ ความไม่เข้ากันของหมู่เลือดระบบ ABO (ABO incompatibility) ซึ่งมักเกิดจากความผิดพลาดของมนุษย์ (human error) ที่ทำให้ผู้ป่วยได้รับเลือดผิดหมู่ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อผู้รับเลือดหมู่ O ได้รับเลือดหมู่ A ซึ่งจะส่งผลให้เกิดปฏิกิริยาที่รุนแรงที่สุด

นอกจากนี้ ยังอาจเกิดจากความไม่เข้ากันของแอนติเจนอื่น ๆ เช่น Kidd antigen, Rh, Kell และ Duffy antigen แม้จะพบได้น้อยกว่า

กลไกการเกิดโรค

AHTR เกิดขึ้นเมื่อแอนติบอดี (isohemagglutinins) ต่อแอนติเจน A และ/หรือ B ในเลือดของผู้รับทำลายเม็ดเลือดแดงของผู้อื่นที่ได้รับเข้ามา โดยมี IgM และ IgG เป็นตัวกลางในการกระตุ้นระบบคอมพลีเมนต์ (complement cascade) ทำให้เกิดรูพรุนที่ผนังเซลล์เม็ดเลือดแดงและทำให้เซลล์แตก (lysis)

เมื่อเม็ดเลือดแดงแตก จะมีการปล่อยฮีโมโกลบินอิสระ (free hemoglobin) เข้าสู่กระแสเลือด ซึ่งจะไปรบกวนการทำงานของโปรตีนจับฮีโมโกลบิน เช่น albumin และ haptoglobin จนเกิดการสะสมของฮีโมโกลบินอิสระ ซึ่งนำไปสู่การหดตัวของหลอดเลือดในไต (renal vasoconstriction) และทำให้เกิดภาวะไตวายเฉียบพลัน (acute kidney injury)

นอกจากนี้ แอนติบอดีดังกล่าวยังกระตุ้นระบบการแข็งตัวของเลือด (coagulation cascade) ผ่านทาง factor XII ซึ่งอาจนำไปสู่ภาวะ DIC และความเสียหายของไต รวมถึงกระตุ้นการหลั่งสารสื่ออักเสบ (inflammatory cytokines) เช่น IL-1, IL-6, IL-8 และ TNF-alpha ซึ่งทำให้หลอดเลือดขยายตัวและความดันโลหิตต่ำลง

การวินิจฉัย

การวินิจฉัย AHTR ทำได้โดยการตรวจทางจุลทรรศน์ของเลือดผู้รับ และการตรวจ Direct Antiglobulin Test (Direct Coombs test) เพื่อตรวจหา IgG หรือคอมพลีเมนต์ที่เกาะอยู่บนเม็ดเลือดแดง ซึ่งเป็นวิธีที่ช่วยยืนยันการวินิจฉัยได้ดีที่สุด

นอกจากนี้ แพทย์จะทำการตรวจซ้ำ (re-test) ทั้งหมู่เลือด การตรวจความเข้ากันได้ (crossmatch) และการตรวจคัดกรองแอนติบอดี เพื่อหาสาเหตุของปฏิกิริยา รวมถึงตรวจสอบความผิดพลาดในการติดฉลากเลือด และตรวจหาฮีโมโกลบินอิสระในปัสสาวะหรือพลาสมา

การรักษา

ขั้นตอนแรกที่สำคัญที่สุดคือ การหยุดการถ่ายเลือดทันที จากนั้นจะเน้นการดูแลแบบประคับประคอง (supportive care) ดังนี้:

• การทดแทนของเหลว: เพื่อรักษาความดันโลหิตและป้องกันไตวาย
• การใช้ยาขับปัสสาวะ: เช่น Furosemide เพื่อเพิ่มปริมาณเลือดที่ไปเลี้ยงไต
• การใช้ยาพยุงความดัน: เช่น Dopamine เพื่อขยายหลอดเลือดในไตและเพิ่มการบีบตัวของหัวใจ
• การรักษาภาวะ DIC: โดยการให้ Fresh Frozen Plasma (FFP), Cryoprecipitate และเกล็ดเลือด

หมายเหตุ: การใช้สเตียรอยด์, IVIG หรือการเปลี่ยนพลาสมา (plasma exchange) ไม่ได้รับการสนับสนุนจากหลักฐานทางวิชาการในปัจจุบัน

พยากรณ์โรค

ความรุนแรงของ AHTR ขึ้นอยู่กับอัตราการให้เลือด และปริมาณเลือดที่ได้รับ รวมถึงระดับของแอนติบอดีในเลือดของผู้รับ โดยประมาณ 2% ของผู้ป่วยมีอาการรุนแรงจนถึงขั้นเสียชีวิต โดยปฏิกิริยาที่เกิดขึ้นเร็วจะมีความรุนแรงมากกว่า

ระบาดวิทยา

AHTR พบได้ประมาณ 1 ใน 38,000 ถึง 1 ใน 70,000 การถ่ายเลือด และประมาณ 41% ของการถ่ายเลือดที่ผิดหมู่ ABO จะส่งผลให้เกิด AHTR