← กลับไปยังบทความทั้งหมด

โรคคีนบ็อก ภาวะกระดูกพระจันทร์เสี้ยวตายจากการขาดเลือด

สรุปใจความสำคัญ

  • โรคคีนบ็อกคือภาวะกระดูกลูเนต (Lunate) ในข้อมือตายจากการขาดเลือด
  • สาเหตุอาจเกิดจากการบาดเจ็บที่ข้อมือ หรือความยาวของกระดูกปลายแขนที่ไม่สมดุล (Negative Ulnar Variance)
  • การแบ่งระยะของ Lichtman ถูกใช้เพื่อระบุความรุนแรงของโรคตั้งแต่ระยะที่ 1 (ปกติ) จนถึงระยะที่ 4 (ข้อเสื่อม)
  • การรักษาแตกต่างกันตามระยะของโรค ตั้งแต่การฟื้นฟูหลอดเลือด การลดความยาวกระดูกเรเดียส ไปจนถึงการผ่าตัดนำกระดูกข้อมือออก

โรคคีนบ็อก (Kienböck's disease) คือความผิดปกติของกระดูกข้อมือที่เกิดจากภาวะกระดูกตายจากการขาดเลือด (Avascular Necrosis) ของกระดูกลูเนต (Lunate bone) ซึ่งเป็นหนึ่งในกระดูกกลุ่มคาร์พัล (Carpal bones) ที่ทำหน้าที่เชื่อมต่อระหว่างกระดูกเรเดียส (Radius) ของปลายแขนกับกระดูกข้อมือส่วนอื่น ๆ โรคนี้ถูกตั้งชื่อตาม ดร. โรเบิร์ต คีนบ็อก (Dr. Robert Kienböck) รังสีแพทย์ชาวเวียนนา ประเทศออสเตรีย ผู้ซึ่งบรรยายลักษณะของภาวะกระดูกอ่อนตัว (Osteomalacia) ของกระดูกลูเนตเป็นครั้งแรกในปี ค.ศ. 1910

ภาพจำลองโครงสร้างกระดูกข้อมือแสดงตำแหน่งของกระดูกลูเนต
ตำแหน่งของกระดูกลูเนต (Lunate) ในข้อมือ ซึ่งเป็นจุดที่เกิดพยาธิสภาพในโรคคีนบ็อก

สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

สาเหตุที่แน่ชัดของโรคคีนบ็อกยังไม่เป็นที่สรุปแน่ชัด แต่เชื่อว่าเกิดจากการขัดขวางการไหลเวียนของเลือดที่ไปเลี้ยงกระดูกลูเนต ซึ่งอาจมีปัจจัยกระตุ้นดังนี้:

  • การบาดเจ็บ (Trauma): การได้รับบาดเจ็บรุนแรงที่ข้อมือ เช่น กระดูกหักแบบเปิด อาจทำให้หลอดเลือดที่ไปเลี้ยงกระดูกลูเนตฉีกขาด
  • ความแตกต่างของความยาวกระดูกปลายแขน (Ulnar Variance): ภาวะที่กระดูกอัลนา (Ulna) สั้นกว่ากระดูกเรเดียส (Radius) หรือที่เรียกว่า "Negative Ulnar Variance" เชื่อว่าส่งผลให้เกิดแรงกดทับที่กระดูกลูเนตมากขึ้นและเพิ่มความเสี่ยงต่อการขาดเลือด
  • ความผิดปกติของหลอดเลือด: ความแปรผันทางกายวิภาคของหลอดเลือดที่ไปเลี้ยงกระดูกลูเนตในแต่ละบุคคล ทำให้บางรายมีความเสี่ยงสูงขึ้นหากหลอดเลือดหลักเส้นใดเส้นหนึ่งถูกทำลาย

ข้อมูลทางสถิติระบุว่าโรคนี้มักเกิดขึ้นกับมือข้างที่ถนัด แม้ว่าจะมีผู้ป่วยบางส่วนที่เกิดกับมือข้างที่ไม่ถนัด หรือเกิดทั้งสองข้างในกรณีที่พบได้น้อยมาก นอกจากนี้ โรคคีนบ็อกยังถูกจัดเป็น "โรคหายาก" (Rare disorder) โดยในสหรัฐอเมริกามีผู้ป่วยน้อยกว่า 200,000 คน

การวินิจฉัยและการแบ่งระยะของโรค

การวินิจฉัยโรคคีนบ็อกอาศัยการถ่ายภาพทางรังสี โดยระบบการแบ่งระยะที่ได้รับการยอมรับอย่างกว้างขวางคือ การแบ่งระยะของ Lichtman (Lichtman Classification) ซึ่งนำเสนอในปี ค.ศ. 1977 เพื่อใช้ในการวางแผนการรักษาและเปรียบเทียบผลลัพธ์ทางคลินิก:

ระยะ (Stage)ลักษณะทางรังสีวิทยา
ระยะที่ Iภาพเอกซเรย์ปกติ แต่อาจพบรอยหักของกระดูกลูเนต หรือตรวจพบความผิดปกติผ่าน MRI
ระยะที่ IIพบภาวะกระดูกแข็งตัว (Sclerosis) ของกระดูกลูเนต โดยที่กระดูกยังไม่ยุบตัว (ปรากฏเป็นจุดสีขาวสว่างในภาพเอกซเรย์)
ระยะที่ IIIAกระดูกลูเนตเริ่มยุบตัวและแตกหัก โดยกระดูกแคปิเทต (Capitate) เริ่มเคลื่อนตัวเข้าหาแนวระนาบด้านบน (Proximal migration)
ระยะที่ IIIBกระดูกลูเนตยุบตัวและแตกหัก พร้อมกับการเคลื่อนตัวของกระดูกแคปิเทต และพบภาวะข้อติดในท่าก้ม (Fixed flexion deformity) ของกระดูกสแคฟฟอยด์ (Scaphoid)
ระยะที่ IVมีการแตกหักของกระดูกลูเนตอย่างรุนแรง และเกิดการเปลี่ยนแปลงของข้อต่อ (Arthritic changes) ทั้งในส่วน radiocarpal และ midcarpal

แนวทางการรักษา

การรักษาโรคคีนบ็อกมีความซับซ้อนและไม่มีวิธีการรักษาเดียวที่เหมาะสมกับผู้ป่วยทุกคน การตัดสินใจเลือกวิธีรักษาขึ้นอยู่กับระยะของโรค ความอดทนต่อความเจ็บปวด และเป้าหมายในการกลับไปใช้งานมือของผู้ป่วย

การรักษาในระยะเริ่มต้น

หากกระดูกลูเนตยังคงรูปทรงเดิมแต่ MRI แสดงว่าขาดเลือด แพทย์อาจพยายาม การฟื้นฟูหลอดเลือด (Revascularization) โดยการปลูกถ่ายกระดูก (Bone graft) หรือการใช้เครื่องกระตุ้นกระดูกด้วยคลื่นเสียงความถี่สูง (Ultrasound Bone Stimulator) เพื่อเพิ่มการไหลเวียนของเลือด

การรักษาตามปัจจัยทางกายวิภาค

ในกรณีที่ผู้ป่วยมีภาวะ Negative Ulnar Variance (กระดูกอัลนาสั้นกว่าปกติ) แพทย์อาจทำการผ่าตัด ลดความยาวกระดูกเรเดียส (Radial Shortening) โดยการตัดกระดูกเรเดียสออกบางส่วน (ประมาณ 2-5 มม.) และยึดด้วยแผ่นไทเทเนียม เพื่อลดแรงกดทับที่กระดูกลูเนต

การรักษาในระยะรุนแรง

เมื่อโรคดำเนินไปถึงระยะที่ 3 ซึ่งกระดูกลูเนตแตกหักและก่อให้เกิดความเจ็บปวดอย่างรุนแรง การรักษาอาจเป็นการผ่าตัดนำกระดูกลูเนตออก หรือการผ่าตัด Proximal Row Carpectomy (PRC) ซึ่งเป็นการนำกระดูกแถวบนของข้อมือ (ลูเนต, สแคฟฟอยด์ และไตรคิวทรัม) ออกทั้งหมด วิธีนี้ช่วยลดความเจ็บปวดได้ดี แต่อาจทำให้ช่วงการเคลื่อนไหวของข้อมือลดลง

คำถามที่พบบ่อย

โรคคีนบ็อกเกิดจากอะไร?

สาเหตุที่แน่ชัดยังไม่ทราบ แต่เชื่อว่าเกิดจากการขัดขวางการไหลเวียนของเลือดที่ไปเลี้ยงกระดูกลูเนต ซึ่งอาจมีปัจจัยกระตุ้นจากการบาดเจ็บรุนแรงที่ข้อมือ หรือโครงสร้างกระดูกปลายแขนที่ผิดปกติ (กระดูกอัลนาสั้นกว่ากระดูกเรเดียส)

อาการของโรคคีนบ็อกเป็นอย่างไร?

ผู้ป่วยมักมีอาการปวดข้อมือและอาจมีการจำกัดการเคลื่อนไหวของข้อมือ โดยความรุนแรงจะเพิ่มขึ้นตามระยะของโรคที่กระดูกเริ่มยุบตัวและแตกหัก

การรักษาโรคคีนบ็อกสามารถหายขาดได้หรือไม่?

การรักษาขึ้นอยู่กับระยะที่ตรวจพบ หากตรวจพบในระยะแรกอาจสามารถฟื้นฟูหลอดเลือดได้ แต่ในระยะรุนแรงเป้าหมายของการรักษาจะเป็นการลดความเจ็บปวดและรักษาการใช้งานของข้อมือให้ได้มากที่สุด

ใครที่มีความเสี่ยงต่อโรคนี้?

มักพบในผู้ที่เคยได้รับบาดเจ็บที่ข้อมือ หรือผู้ที่มีโครงสร้างกระดูกปลายแขนแบบ Negative Ulnar Variance และมักเกิดกับมือข้างที่ถนัดมากกว่า